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    每周案例分享:打架后死亡的死因分析1例
    • 王峰 2022-05-08 05:01 05:01 其他手机
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    一、案情摘要

    据委托人称及送检材料载:2020年5月3日,SS与人发生打架致伤。经医治无效死亡。现委托人对XX法医学尸体检验鉴定报告、SS死亡原因鉴定意见书存有异议,故委托我院对上述事项进行法医学专业论证、分析。

    二、技术规范

    参照《法医学尸表检验》(GA/T 149-1996)、《法医学尸体解剖》(GA/T 147-1996)、《法庭科学尸体检验照相规范》(GA/T 1198-2014)、《机械性损伤尸体检验》(GA/T168-1997)、《机械性窒息尸体检验》(GA/T150-1996)、《中毒尸体检验规范》(GA/T167-1997)、《中毒案件检材包装、贮存、运送及送检规则》(GA/T194-1998)、《猝死尸体的检验》(GA/T 170-1997)及《法医病理学检材的提取、固定、包装及送检方法》(GA/T 148-1996)等行业标准,并结合临床及鉴定实践,全面分析,综合审定。

    三、分析说明(死因分析)                   

    1.心脏破裂分为外伤性和自发性两种,前者即闭合性胸部损伤致心脏破裂形成原因包括:(1)直接作用,强大(巨大)力量作用到前胸壁致胸廓一过性显著变形后,心前区肋骨挤压衬垫于脊柱的心脏而受伤,或者胸骨、肋骨骨折断端直接刺破心脏;(2)间接作用,腹部被强大外力挤压致大量血液急剧灌注于心脏,心腔内压力骤增致心脏破裂,案情或尸检显示腹部遭受钝性外力(痕迹),常伴有腹腔脏器损伤或腹膜后出血,可有二便失禁;(3)震荡作用,突然加速或减速的变速作用由于惯性使得心脏与胸壁或脊柱撞击致伤,一般处于高速运动状态下。(中国工程院士王正国.《创伤学》P2339)。

    本例,首先可以排除震荡作用的病因,其次,因尸检报告记载腹部平坦及其腹腔脏器无损伤性改变,结合案情(如拳打脚踢)非巨大/强大挤压作用(强大挤压作用常见于交通碾压/撞击、塌方挤压、爆震、高坠等)故亦排除腹部挤压病因;最后,是否系直接作用形成分析如下:①形成机理不符合:尸检未见胸廓(如肋骨、胸骨及脊柱)任何骨折、变形,表明心前区肋骨局部受力相对较轻(仅有肋间肌局灶性出血),该作用力下导致的肋骨局部变形或胸廓整体变形不足以触及至具有一定柔韧性、处于活动状态下且心腔通过变形具有缓冲外源性能量的心脏进而致伤。其机理类同于临床实践中心肺复苏(胸外按压)术,即便按压致心前区多发肋骨骨折的情况下,罕见有使“正常心脏”破裂的案例报道。②不符合外伤性心肌挫伤常见部位:因右心室位置相对其他心腔最靠近胸壁,故外伤性心肌挫伤高发于右心室而非本例的左、右心房。③大体/镜下组织病理学特征不符合:心肌挫伤大体肉眼观可见出血性瘀斑,本例未描述;镜下可见白细胞浸润、细胞水肿,本例心肌描述仅为新机机构疏松、排列紊乱、片状断裂,间质血管空虚。④伴发损伤不符合,外源性损伤致心脏破裂常伴有心包、胸膜撕裂,本例心包、胸膜完整。⑤临床表现不符合,心脏破裂典型临床表现为Beck三联征(颈静脉怒张、心音低钝和低血压),本例患者于12:40突然出现呼吸、心跳骤停前呈高血压(198/124mmHg),亦无心音低钝、颈静脉怒张的描述,即便是心脏破口小,症状不典型者,起码出现呼吸困难,本例亦未见病历描述。综上认为,目前尚不支持本例心肌破裂系外伤(如拳打脚踢)所致。

    2.自发性心肌破裂特点:自发性心脏破裂常为心肌梗死并发症之一,发生机制为既往陈旧性心肌梗死部位因液化、坏死心肌薄弱,在心肌强烈收缩时可发生破裂或因新发透壁性心肌梗死并发破裂。早在1982年邯郸公安处法医组报道“自发性心脏破裂1例”。该死者平素体健,未发现冠心病、高血压病史,可从事一般体活动,因吵架(无肢体接触)突发昏迷后死亡。尸检心脏312g,心尖处破裂。上海市公安局黄浦分局报道一例打一耳光后倒地死亡案例,尸检见冠心病基础上心肌破裂。心脏破裂机制:当冠状动脉突然血栓形成或严重冠状动脉痉挛,又无足够的侧支循环时,常导致透壁性心肌梗死,梗死周围心肌收缩时,会对坏死区心肌起切割作用,故易破裂。

    本例患者心脏及破裂特点:①重量较常人(250~270g)显著增大(620g),提示心脏本身异常;②高血压基础,提示除了“冠脉”外全身细小血管异常可能;③前降支管腔狭窄Ⅱ°,其他分支未描述,不能排除存在广泛、重度狭窄;④镜下所见:心肌组织结构疏松,符合高血压心脏病改变;心肌纤维排列紊乱可因心肌肥厚所致,上述改变均提示心肌组织自身脆性增加;⑤间质血管空虚表明患者死时瞬间心脏处于收缩期,而自发性心肌破裂几乎均系心脏强烈收缩时(非舒张期)所致;⑥前降支内可见粥样坏死,符合美国心脏病学会冠脉分期v期(共6期),提示病变严重。综上所述,不能排除其系自发性心肌破裂或在心脏较为严重疾病基础上,因较轻外力作用诱发心肌破裂。

    3.患者主动脉夹层是否符合创伤性的分析特点:①部位不符合,创伤性主动脉夹层(TAR)高发部位在降主动脉峡部(因其最薄弱),也称为“经典部位”,本例为主动脉根部(系心脏射血时反复冲击力最大之部位,系自发性主动脉夹层好发部位);②本例患者本身具有自发性主动脉夹层形成的主要高危因素,高血压、冠心病。62%~78%的主动脉夹层(AD)患者有高血压,长期高血压可刺激平滑肌细胞增生、增殖,合成分泌能力增强,主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的形态和比例发生改变,胶原对弹性蛋白的比例增加,胶原蛋白、蛋白多糖和纤维粘连蛋白生成增多,使得其僵硬度增加,血管内膜容易撕裂而引起动脉夹层。研究表明,高血压患者胸主动脉滋养血管血流减少,这将可能增加胸主动脉中膜外层的僵硬度并产生板层间的剪应力而引起主动脉夹层的发生。血液对血管壁产生的纵向和横向切应力均增大。一方面横向切应力的增加使中层平滑肌代偿性增加,弹力纤维增多,代偿性对抗切应力增加,当切应力的增加超。其次,冠脉粥样硬化时血管内膜增厚、粥样斑块形成、动脉僵硬度增加可压迫主动脉中层的滋养血管或动脉硬化侵及动脉中层血管致动脉血供削弱造成血管内膜增厚、管腔狭窄,从而使主动脉中层营养不良,导致主动脉中层平滑肌细胞和弹力纤维发生变性、断裂、溶解或消失,甚至为小的瘫痕组织所代替,动脉粥样硬化斑块中的细胞外基质合成与降解失衡。这些病理及细胞分子生物学特点均造成了主动脉中层结构的薄弱,促使 AD的发生。③本例镜下所见提示AD符合陈旧性改变,如内膜、中膜内均可见血栓、血栓与血管壁粘连。综上认为,不排除患者主动脉夹层系自身疾病所致,尚无充分证据表明其系外伤性主动脉夹层。本例因主动脉外膜未破裂,故关于主动脉夹层损伤并不直接影响死因分析,而其对外力作用大小有一定提示意义。

    4.关于颅脑损伤(脑震荡)与脑疝

     首先,诊断“脑震荡”需要具备三个条件(1)短暂意识障碍,一般不超过30min;(2)逆行性遗忘,不能回忆损伤当时;(3)神经系统检查无阳性改变。根据病历记载,本例不符合上述脑震荡诊断条件。其次,在“万方”、“CNKI”数据库输入“脑震荡”、“脑疝”关键词检索未发现关于脑震荡直接导致脑疝并死亡的实际案例报道。结合临床实践分析本例患者(如帽状腱膜下出血、颞肌出血)认为,颅脑外力作用下,若没有颅骨骨折、硬膜下、硬膜外或蛛网膜下腔出血,或脑挫裂伤、脑内出血以及大面积脑梗死等并发症出现的情形下出现脑疝,用一般医学理论难以合理解释,因此,对于鉴定人判定的枕骨大孔疝的可靠性存有异议;另,若确系脑疝出现,常规应描述其与枕骨大孔相对高度以判断脑疝程度,因为轻度脑疝必然致命。综上,鉴定人认为颅脑损伤致脑疝形成系死亡的辅助死因缺乏充分、客观依据。

    综上所述,由于患者所受外伤与死者的死亡过程在时间上序贯发生,客观上难以排除无任何关联的可能,而且纠纷、争吵及损伤等均不可避免地引起死者情绪激动、血压升高、循环加快等应激性反应,从而更易于使原本存在疾病的心脏发生破裂,故外伤(如头颅、躯体)可与纠纷、情绪激动、饮酒等共同考虑为死亡的诱发因素。


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